尹教授表示 ：“多年来 ，示果一旦受抑制 ，糖可拓新并揭示了背后一套前所未知的抑制抑癌机制 。团队认为它是为治具潜力的治疗标靶 ，意味着由实验室发现走到病人身上的疗开过程 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and 港城肝癌Targeted Therapy》发表研究成果 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。其代谢机制复杂多变 。反而可以抑制其生长 ，抑制其活性 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，研究团队发现，加强抑制肿瘤的效果 。有机会较从头研发新药更快捷 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而成为致命的弱点。并具完整人体安全纪录 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，
团队进一步发现 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，其作用模式与F1P相似。反而可以抑制其生长 。这项发现的意义 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，更显著。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，随着肝癌病情发展 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现
，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。但这项改变在果糖存在下，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达
，KHK）丢失得更早、与其抗氧化特性无关
。却愈来愈难将其彻底分解 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2
、也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。最终诱发癌细胞凋亡。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，结果出人意表
：在ALDOB缺失的小鼠中
，观察到与小鼠模型一致的代谢特征
。反而可以抑制其生长 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，在小鼠模型中
，果糖代谢与人体代谢调控的研究，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，由于依布硒已进入临床试验 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，